Mésylate d'imatinib CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate Glivec

Lieu dorigine: Zhejiang,China (Mainland)
marque: MOSINTER
n ° CAS.: 220127-57-1
pureté: 99% MIN

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mésylate d'imatinib (CAS: 220127-57-1)


article standard résultats
apparence jaune pâle à la poudre cristalline presque blanche poudre cristalline presque blanche
point de fusion 222 ℃ ~ 228 ℃ 227.0℃ ~ 228.0℃
forme cristalline (x-ray) forme α forme α
identification H-RMN, MS conforme
Résidu de calcination 0,1 % maximum 0. 08%
chlorure 0. 01% maximum conforme
métaux lourds 20ppm max conforme
impureté liée par HPLC impuretés totales ≤1.0%
impurity≤0 unique.1%
0. 15%
0. 03 %
dosage (HPLC) 99. 0% 99. 90%

 

appalication:

imatinib est utilisé pour traiter la leucémie myéloïde chronique (LMC de), gastro-intestinales stromales (GIST tumeurs) et un certain nombre d'autres tumeurs malignes.

la leucémie myéloïde chronique:

la Food and Drug Administration américaine (FDA) a approuvé l'imatinib comme traitement de première ligne pour le chromosome Philadelphie (ph) -positif LMC, à la fois chez les adultes et les enfants.le médicament est approuvé dans plusieurs ph positif cas de LMC, y compris après la greffe de cellules souches, en crise blastique, et nouvellement diagnostiqués.

les tumeurs stromales gastro-intestinales

la FDA a accordé la première autorisation de patients atteints de GIST avancés en 2002. le 1er février 2012, l'imatinib a été approuvé pour une utilisation après l'ablation chirurgicale de tumeurs du kit-positive pour aider à prévenir la récurrence.le médicament est également approuvé dans les GIST non résécables kit-positive.

autre

la FDA a approuvé l'imatinib chez les patients adultes en rechute ou réfractaire LAL Ph-positive, syndromes myélodysplasiques / myéloprolifératifs associés à la croissance gène du récepteur de facteur de réarrangements dérivées des plaquettes, la mastocytose systémique agressive sans ou un D816V inconnue c-kit mutation, hyperéosinophilie syndrome et / ou de la leucémie chronique à éosinophiles qui ont la fusion kinase FIP1L1-PDGFRa (CHIC2 allèle de suppression) ou FIP1L1-PDGFRa fusion kinase négative ou inconnue, non résécable, récurrent et / ou métastatique dermatofibrosarcome protubérant.le 25 janvier 2013, Gleevec a été approuvé pour une utilisation chez les enfants atteints de LAL Ph +.

pour le traitement de neurofibromes plexiformes progressive associée à une neurofibromatose de type I, les premiers travaux ont montré un potentiel pour l'utilisation du c-kit tyrosine kinase propriétés de blocage de l'imatinib.

expérimental

une étude a démontré que le mésylate d'imatinib était efficace chez les patients atteints de mastocytose systémique, y compris ceux qui ont eu la mutation D816V de c-kit.Toutefois, étant donné que l'imatinib se lie à la tyrosine-kinases quand ils sont dans la configuration inactive et le mutant D816V de c-kit est constitutivement actif, l'imatinib ne pas inhiber l'activité de kinase du mutant D816V de c-kit.l'expérience a montré, toutefois, que l'imatinib est beaucoup moins efficace chez les patients atteints de cette mutation, et les patients atteints de la mutation comprend près de 90% des cas de mastocytose.

imatinib peut également jouer un rôle dans le traitement de l'hypertension pulmonaire.il a été montré à la fois réduire l'hypertrophie du muscle lisse et l'hyperplasie de la vasculature pulmonaire dans une variété de processus pathologiques, y compris l'hypertension porto-pulmonaire.[16] dans la sclérose systémique, le médicament a été testé pour une utilisation potentielle dans le ralentissement de la fibrose pulmonaire.en laboratoire, l'imatinib est utilisé comme agent expérimental pour supprimer le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) en inhibant son récepteur (PDGF-rβ).l'un de ses effets est de retarder l'athérosclérose chez les souris avec ou sans diabète.

études animales souris ont suggéré que l'imatinib et médicaments apparentés peuvent être utiles dans le traitement de la variole, si un foyer produira jamais.

dans les études in vitro que d'une version modifiée de l'imatinib peut se lier à la protéine gamma-sécrétase d'activation (GSAP), ce qui augmente sélectivement la production et l'accumulation de plaques de bêta-amyloïde neurotoxique.cela suggère molécules qui ciblent à GSAP et sont capables de traverser la barrière hémato-encéphalique sont des agents thérapeutiques potentiels pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.une autre étude suggère que l'imatinib peut pas besoin de traverser la barrière hémato-encéphalique pour être efficace pour traiter la maladie d'Alzheimer, que la recherche indique que la production de bêta-amyloïde peut commencer dans le foie.tests sur les souris indiquent que l'imatinib est efficace pour réduire la bêta-amyloïde dans le cerveau.on ne sait pas si une réduction de bêta-amyloïde est un moyen possible de traiter la maladie d'Alzheimer, comme un vaccin anti-bêta-amyloïde a été montré pour effacer le cerveau de plaques, sans avoir aucun effet sur les symptômes d'Alzheimer.

Une formulation de l'imatinib avec une cyclodextrine (Captisol) en tant que support pour surmonter la barrière hémato-encéphalique est aussi actuellement considéré comme un médicament expérimental pour abaisser et inverser la tolérance aux opiacés.imatinib a montré l'inversion de la tolérance chez le rat.imatinib est un médicament expérimental dans le traitement d'une tumeur desmoïde ou tumeur desmoïde.


systématique (UICPA):

4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-n-(4-methyl-3-{[4-(pyridin-3-yl)pyrimidin-2-yl]amino}phenyl)benzamide




Catégorie: les médicaments antinéoplasiques api

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