Mésylate d'imatinib CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate Glivec

Lieu dorigine: Zhejiang,China (Mainland)
marque: MOSINTER
n ° CAS.: 220127-57-1
pureté: 99% MIN

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Description du produit

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mésylate d'imatinib (cas: 220127-57-1)


articlela normerésultats
apparencepoudre cristalline jaune pâle à presque blanchepoudre cristalline presque blanche
point de fusion 222℃~228℃227.0℃~228.0℃
forme cristalline (rayons X) forme α forme α
identification h-RMN, Mme      conforme
Résidu de calcination0.1% max0.08%
chlorure0.01% maxconforme
métaux lourds20ppm maxconforme
impureté liée par hplcImpureté totale ≤1.0%
    seule impureté≤0.1%
0.15%
    0. 03%
Dosage (hplc) 99。0%99.90%

 

appalication: 

L'imatinib est utilisé pour traiter la leucémie myéloïde chronique (cml),tumeurs stromales gastro-intestinales (gists) et un certain nombre d'autres tumeurs malignes.

leucémie myéloïde chronique:

Vous.s. l'administration d'aliments et de médicaments (AAD) a approuvé l'imatinib comme traitement de première intention du chromosome philadelphia (ph) -positif, à la fois chez les adultes et les enfants. le médicament est approuvé dans plusieurs cas ph-positifs cml, y compris après une greffe de cellules souches, en crise de souffle, et nouvellement diagnostiqué.

tumeurs stromales gastro-intestinales

la FDA a d'abord accordé l'approbation pour les patients gist avancés dans 2002. le 1er février 2012, L'imatinib a été approuvé pour l'utilisation après l'ablation chirurgicale des tumeurs en kit-positives pour aider à prévenir la récurrence. le médicament est également approuvé dans des gels kit-positives non résécables.

autre

la fda a approuvé l'utilisation de l'imatinib chez les patients adultes atteints d'un ph-positif récidivant ou réfractaire, maladies myélodysplasiques / myéloprolifératives associées aux réarrangements de gènes du récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes, mastocytose systémique agressive sans ou une mutation inconnue d816v c-kit, syndrome hyperéosinophilique et / ou leucémie éosinophilique chronique avec la kinase de fusion fip1l-pdgfrα (délétion de l'allèle chic2) ou la kinase de fusion fip1l-pdgfrα négative ou inconnue, inopérable, dermatofibrosarcome protubérant récurrent et / ou métastatique. le 25 janvier 2013, gleevec a été approuvé pour utilisation chez les enfants avec ph + tous.

pour le traitement des neurofibromes plexiformes progressifs associés à la neurofibromatose de type i, les premières recherches ont montré un potentiel d'utilisation des propriétés de blocage de la tyrosine kinase c-kit de l'imatinib.

expérimental

une étude a démontré que le mésylate d'imatinib était efficace chez les patients atteints de mastocytose systémique, y compris ceux qui ont eu la mutation d816v dans c-kit. toutefois, puisque l'imatinib se lie aux tyrosine kinases quand elles sont dans la configuration inactive et que le mutant d816v de c-kit est constitutivement actif, L'imatinib ne fait pas. inhiber l'activité kinase du mutant d816v de c-kit. l'expérience a montré, toutefois, que l'imatinib est beaucoup moins efficace chez les patients présentant cette mutation, et les patients avec la mutation comprennent près de 90% des cas de mastocytose.

L'imatinib peut également jouer un rôle dans le traitement de l'hypertension pulmonaire. il a été montré pour réduire à la fois l'hypertrophie du muscle lisse et l'hyperplasie du système vasculaire pulmonaire dans une variété de processus de la maladie, y compris l'hypertension portopulmonaire.[16] dans la sclérose systémique, le médicament a été testé pour son utilisation potentielle dans le ralentissement de la fibrose pulmonaire. en laboratoire, L'imatinib est utilisé comme agent expérimental pour inhiber le facteur de croissance dérivé des plaquettes (pdgf) en inhibant son récepteur (pdgf-rβ). un de ses effets retarde l'athérosclérose chez la souris sans ou avec le diabète.

Des études chez l'animal souris ont suggéré que l'imatinib et les médicaments apparentés pourraient être utiles dans le traitement de la variole., devrait-il y avoir une éclosion?.

Des études in vitro ont révélé qu'une version modifiée de l'imatinib peut se lier à la protéine activant la gamma-sécrétase (gsap), qui augmente sélectivement la production et l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes neurotoxiques. cela suggère que les molécules qui ciblent à la gsap et sont capables de traverser la barrière hémato-encéphalique sont des agents thérapeutiques potentiels pour le traitement de la maladie d'alzheimer. une autre étude suggère que l'imatinib peut ne pas. besoin de traverser la barrière hémato-encéphalique pour être efficace dans le traitement de l'Alzheimer, comme la recherche indique que la production de bêta-amyloïde peut commencer dans le foie. des tests sur des souris indiquent que l'imatinib est efficace pour réduire les bêta-amyloïdes dans le cerveau. c'est non. connu si la réduction de la bêta-amyloïde est un moyen possible de traiter Alzheimer, comme un vaccin anti-bêta-amyloïde a été montré pour effacer le cerveau des plaques sans avoir aucun effet sur les symptômes d'Alzheimer.

une formulation d'imatinib avec une cyclodextrine (captisol) comme support pour surmonter la barrière hémato-encéphalique est également actuellement considérée comme un médicament expérimental pour abaisser et inverser la tolérance aux opioïdes.. L'imatinib a montré une inversion de la tolérance chez les rats. L'imatinib est un médicament expérimental utilisé dans le traitement de la tumeur desmoïde ou de la fibromatose agressive.


systématique (UICPA):

4-[(4-méthylpipérazin-1-yl) méthyl] -n- (4-méthyl-3 - {[4- (pyridin-3-yl) pyrimidin-2-yl] amino} phényl) benzamide




Catégorie: les médicaments antinéoplasiques api

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